近年来，肺癌的发病率不断上升，尤其是未吸烟人群中肺腺癌的比例显著增加，科学界对此现象给予高度关注。最新发表在国际权威期刊Nature上的一项全球性研究揭示了空气污染与肺癌中驱动DNA突变之间的深刻联系，为肺癌病因的理解提供了全新视角。空气污染，尤其是细颗粒物（PM2.5）的暴露，被认为是促使肺细胞发生致癌突变的关键环境因素。多项流行病学调查已经证实空气质量下降与肺癌发病率提升之间的关联，但此次研究首次通过对871名全球不同地区未吸烟肺癌患者肿瘤基因组的全面测序，发现空气污染导致的DNA突变谱与吸烟诱导的突变高度相似。研究由加州大学圣地亚哥分校的卢德米尔·亚历山大教授牵头，团队分析了来自欧洲、北美、非洲和亚洲的肺癌患者肿瘤组织，结果显示，生活在空气污染水平较高地区的患者，其肺肿瘤中癌症促进性突变显著增加。特别是TP53基因的突变频率呈现明显上升趋势，而这一基因在吸烟相关肺癌中的突变早已被广泛认可为癌症驱动的核心。
TP53基因作为重要的肿瘤抑制基因，其功能的丧失将导致细胞周期异常和肿瘤生成。此外，暴露于较高空气污染的人群中，端粒长度明显缩短，表明细胞复制速度加快，细胞老化和基因组不稳定性增强，这些都是癌症发生的标志性特征。该研究的另一重要发现是，虽然二手烟暴露同样与肺癌风险相关，但诱导癌症驱动突变的作用较空气污染轻微，表明环境污染自身是一个不可忽视的独立风险因素。研究团队还在台湾未吸烟患者中发现一种独特的突变特征，这与某些含有马兜铃酸的中草药使用相关，提示某些传统医学成分可能隐含额外的致癌风险。空气污染致肺癌的风险尤为在东亚地区显著。研究指出，东亚地区的肺腺癌发病率、尤其是与空气污染相关的病例如中国，年新增肺癌病例超过数百万，成为全球肺癌死亡率居高不下的重要原因。
中国政府近年来开始采取多种措施控制空气质量，但由于工业发展与城市化进程的快速推进，空气污染仍然是公众健康的主要威胁之一。英国和美国虽然空气污染总体水平较低，但仍有大量肺癌患者的发生与环境污染密切相关，每年新增病例如数千。肺癌作为全球范围内致癌死亡的首要原因，年新增病例约为250万，并且呈现年轻化和非吸烟者发病率上升的新趋势，迫切需要公共卫生系统重新评估肺癌风险因素，强化空气质量管理措施。科学家们强调，解决空气污染引发肺癌问题，不仅仅关乎医疗治疗的提升，更需要从根源减少环境危害。改善空气质量需要政府、企业与个人共同努力，包括采用清洁能源技术、限制工业排放、推广绿色交通和提升公众对环境污染危害的认知。同时，加强基于基因组学的肺癌早期筛查与个性化治疗策略研发，将有助于降低空气污染所带来的癌症负担。
面对空气污染驱动癌症发生的严峻现实，国际社会应加快开展跨国合作，分享数据与经验，共同推动空气质量标准的提升和健康风险评估模型的优化。研究表明，肺癌的发生机制正日益复杂化，环境基因交互作用成为解释肺癌发病新动因的重要方向。未来，更多聚焦环境暴露和遗传易感性联合效应的研究，将有助揭示肺癌病因的全貌，为精准预防和治疗提供科学依据。总之，空气污染不仅影响呼吸系统健康，更深刻地通过损害DNA稳定性和促进致癌突变，提升肺癌发病风险。公共健康政策必须重视并紧急应对环境污染对癌症的长远影响，以保护全球人民的生命健康。
