随着全球环境的剧烈变化，野生动物的生存面临前所未有的压力。栖息地破坏、气候异常、资源匮乏和人类活动的扰动，迫使保护者频繁实施捕捉与迁徙措施以保全濒危物种。然而，在保护行动中，一个极具破坏性的潜在隐患正逐渐引起广泛关注——捕获肌病。捕获肌病是一种由捕捉、运输或应激引起的肌肉严重损伤疾病，常导致野生动物死亡，对保护工作造成巨大阻碍。深入理解这一疾病的病理机制和危险因素，是提升动物福利和保护成效的关键所在。 捕获肌病最早于20世纪60年代在肯尼亚被记录，多年来虽有许多案例报道，但其精确病因和发生机制尚未完全揭示。
这一疾病的本质是一种因动物在捕获过程中经历极端应激反应和剧烈运动致使肌肉发生坏死及机能失调的病理状态。通常，野生动物在被追捕、束缚和运输的过程中，会经历短暂而强烈的“战斗或逃跑”反应，伴随交感神经大量激活，体内激素水平迅速升高，肌肉代谢急速加剧，导致肌肉细胞膜破裂，肌红蛋白和肌酸激酶等细胞成分释放入血，引发肾脏损伤及代谢紊乱。 临床上，受影响的动物表现出极度虚弱、行动不协调、肌肉僵硬、代谢性酸中毒及尿色加深等症状。捕获肌病的死亡风险极高，且发病时间不定，可能在数分钟到数周内突然死亡。动物一旦出现典型症状，治疗成功率极低，野外条件下更难以进行有效救治。即使在动物园和科研环境中，目前的治疗手段多为支持性疗法，缺乏特异性和规范化的治疗方案。
面对这一严峻挑战，科学界借鉴了人类和家畜中类似的肌肉病变疾病机制，如运动性横纹肌溶解症、恶性高热及劳损性热射病等，以期寻找启示。研究表明，捕获肌病不仅是简单的应激反应，更可能涉及遗传因素、肌肉代谢异常及氧化应激的协同作用。例如，个体间在肌肉线粒体数量、抗氧化能力及钙离子调控上的差异，可能导致在相同捕获强度下，某些动物更易发生肌肉损伤。另外，体内活性氧种过度积累可损伤细胞膜，促使病情恶化。 为降低捕获肌病的发生风险，科学家和保护工作者提出多项预防措施。在捕捉前充分计划，减少野生动物的追逐时间和强度，选择适宜的化学或物理捕捉方法均能有效降低应激。
使用镇静剂和麻醉药能在一定程度上缓解恐慌，减轻肌肉耗氧。尽量避免高温天气和高强度运动，实施逐步适应和习惯性驯化也有助于降低应激反应。此外，积极使用降温技术，如水雾喷洒和冰浴，针对捕获过程中产生的高热情况进行有效处理。 然而，目前仍存在许多知识盲点亟待填补。捕获肌病的遗传易感性、不同物种及个体对此疾病的差异、肌肉代谢和内分泌反应的复杂相互作用，均需进一步基础与应用研究支持。更科学的监测和诊断技术将帮助尽早识别高风险个体，提升保护干预的针对性。
先进的治疗手段和药物研发也期待取得突破，以减少保护转运过程中的损失。 在全球生态环境不断恶化的背景下，捕获肌病不仅威胁野生动物的生命安全，更严重影响了物种保护和生态修复的整体效果。通过多学科合作，结合兽医科学、生理学、遗传学及保护生物学的新进展，加大对捕获肌病的研究投入，是保护野生动物持续生存与繁衍的必经之路。科学的捕捉策略、有效的应激管理以及精准的医疗干预，将助力未来保护行动更为安全与高效。 展望未来，面对气候变化日益加剧和人类活动持续扩展的威胁，野生动物保护需要全方位的综合管理方案。捕获肌病作为反映动物应激和福利的重要指标，其研究成果将直接促进保护实践改进，提升动物转运过程中的生存率，并为全球生物多样性保护贡献宝贵力量。
只有全面提升对捕获肌病的认知和应对，才能更好地守护地球珍贵的野生生命资源，实现人与自然的和谐共生。
