肺癌一直被广泛认知为吸烟者特有的疾病，然而，随着全球控烟政策的加强和吸烟率的下降，一个令人担忧的趋势逐渐显现：非吸烟者肺癌的发病率正在不断上升。尤其是在女性群体中，尤其是亚洲女性，非吸烟者肺癌的发展频率明显攀升，这在东亚地区尤为突出。中国台湾、韩国、日本等地的相关病例增多，引发了医学界和公共卫生领域对其潜在致病因素的广泛关注。近期发表在权威学术期刊《自然》上的一项多中心合作研究，从遗传基因组层面揭示了空气污染以及某些传统草药成分等环境暴露与非吸烟者肺癌之间的联系，推动了我们对肺癌发病机制的新理解。该研究由美国加州大学圣地亚哥分校与国家癌症研究所共同牵头，针对871例来自全球28个地区、拥有不同空气污染水平的非吸烟肺癌患者的肺肿瘤样本进行全基因组测序，结合卫星与地面监测数据，精确分析了细颗粒物暴露与肿瘤DNA中的突变模式之间的关系。研究发现，长期暴露于高浓度空气污染环境的非吸烟者，其肺肿瘤中积累了显著更多的基因突变，尤其是那些驱动肿瘤发展的关键突变。
当中部分突变类型与传统烟草烟雾暴露引发的DNA损伤相似，表明空气污染以类似的生物学路径诱发肺癌。这些基因突变被称为“突变特征”，相当于受过往环境伤害的分子指纹，能够追踪证明空气污染的致癌潜力。与此同时，研究团队还观察到肿瘤细胞的端粒普遍缩短，提示由于污染物导致的加速细胞衰老过程。相比之下，二手烟暴露在基因突变层面的影响较为有限，虽然端粒缩短仍然存在，这说明二手烟可能通过其他途径影响细胞健康，但其促发肺癌的基因毒性尚未达到检测标准。除空气污染外，研究特别关注了含有致癌成分马兜铃酸的传统中草药。这种成分过去已知与膀胱癌、肾癌等多种癌症相关，本次研究首次揭示其也可能通过呼吸途径增加非吸烟者肺癌风险。
在台湾地区发现的一个独特突变模式几乎只在接受相关草药治疗的肺癌患者中出现，提示传统医学使用的安全性需进一步审视。这样的发现不仅令公共健康专家警醒，还为癌症预防提供了针对性干预的可能。基因组学的开创性方法使科学家能够精确区分多种环境因素对肺癌发生的具体贡献，为肺癌非吸烟群体的流行病学研究开拓了新局面。另一个引人注目的发现是，研究团队识别出一种新的突变特征，仅在非吸烟肺癌患者中出现且不与已知环境暴露相关。这一现象提示肺癌的致病机制可能更加复杂，尚有未知的细胞内或外部因素在起作用，未来研究将侧重于解开这一谜团。研究还强调了环境污染的剂量反应关系，表明随着空气中污染物的积累，非吸烟者肺癌的危险性加剧，呼吁加强空气质量的管控与公众健康宣传。
未来的研究方向包括扩展样本覆盖不同地理及文化背景的非吸烟肺癌患者，评估更多潜在风险因素如大麻、电子烟等新兴烟草替代品的基因影响，以及深入探讨其他环境致癌因子如氡气与石棉对肺癌的影响。当前研究不仅为非吸烟者肺癌开辟了全新的分子诊断途径，同时也为制定精准的癌症预防策略奠定了基础。强化空气污染治理、规范草药制品安全以及优化公众环境暴露评估工具，有望在未来有效降低肺癌的发病率。作为一项具有全球公共卫生意义的突破，相关发现促进了跨学科合作和技术创新，推动了基因组医学在肿瘤防治领域的应用。肺癌患者中的非吸烟群体，尤其是年轻女性，应受到更多的关注和保护。综上所述，随着科技的发展，我们不断深化对肺癌成因的认识。
空气污染作为一个重要的环境致癌因素，其作用机制逐步通过基因证据得以明确。公众应提高环境健康意识，政府需要加强环境治理措施，共同应对这一严峻的公共卫生挑战。
