帕金森病作为一种常见的神经退行性疾病，主要影响大脑中控制运动的多巴胺神经元，导致震颤、运动迟缓以及其他运动障碍。尽管现代医学一直努力寻找其致病机制和有效治疗方法，但疾病的根本预防仍充满挑战。令人意外的是，多个流行病学研究发现，吸烟者相比非吸烟者患帕金森病的风险明显较低，这一反常现象引起了科学界浓厚兴趣。2024年麻省总医院的最新研究通过实验验证了这一现象背后的潜在机制，揭示低剂量一氧化碳可能对神经系统具有保护作用。人们普遍认知，吸烟对健康有诸多负面影响，尤其引发肺癌、心血管疾病等多种严重疾病。然而，长期观察显示，吸烟者罹患帕金森病的概率却显著低于非吸烟者。
这种“吸烟保护”现象引发了科学家们对烟草中具体成分的深入探究。以往的研究曾尝试将目光聚焦于尼古丁，作为烟草中的主要活性物质，考虑其是否能够缓解或阻止帕金森病的进程。但新近临床试验结果表明，单纯的尼古丁干预对疾病进展几乎无明显效果，提示我们需要探索新的方向。麻省总医院的神经学专家斯蒂芬·戈姆普茨（Stephen Gomperts）及其团队提出了新的假设：一氧化碳，作为烟草燃烧时产生的气体，同时也是人体应激反应中内生的信号分子，可能在低浓度时发挥神经保护作用。生物体内产生的一氧化碳主要来源于血红素氧化酶（heme oxygenase-1，简称HO-1）的催化分解过程。该酶水平的升高在某些压力条件下可促进神经元对损伤的适应。
团队研究发现，吸烟者的脑脊液中HO-1含量显著高于非吸烟者，且未受α-突触核蛋白病理影响的神经元内这一酶的表达也有所增加。α-突触核蛋白的异常积累被认为是帕金森病发病机制的核心因素之一。研究人员使用类似吸烟者暴露水平的低剂量一氧化碳口服制剂，在小鼠帕金森病模型中进行实验，结果显示该治疗方法有效减少了多巴胺神经元的退化，同时大幅降低了α-突触核蛋白的异常积累。此外，低剂量一氧化碳激活了多条分子通路，减轻了氧化应激反应并促进了病理蛋白的分解。这一发现不仅为解释长期以来的流行病学现象提供了生物学依据，也开启了帕金森病新型预防与治疗策略的探索路径。当前低剂量一氧化碳治疗已在多个临床前和人体初期试验中显示出安全性，为其进一步应用于神经退行性疾病奠定了基础。
团队计划启动针对帕金森患者的低剂量一氧化碳口服治疗临床试验，期望能够在人类群体中验证其神经保护效果和安全性。尽管吸烟本身存在众多严重健康风险，但科学家们的研究表明，烟草中某些特定成分，尤其是低剂量一氧化碳，可能具有意想不到的保护作用。这种二元性强调了深入研究烟草复杂化学成分对疾病影响的必要性。未来，科学家们或将通过模拟和优化这种神经保护机制，开发出更加安全、无害的替代疗法，为帕金森病患者带来希望。总的来说，吸烟者较少罹患帕金森病的现象不是偶然的，而是与一氧化碳的神经保护作用密切相关。最新研究不仅揭开了这层神秘面纱，也为帕金森病研究带来新的方向。
通过持续的科学探索和临床应用开发，未来有望实现早期干预和有效治疗，显著改善患者的生活质量。
