随着全球2型糖尿病患者数量的不断增加，科学家们愈发关注这种代谢疾病对大脑功能的影响。最新发表于《神经科学杂志》的一项研究，通过对糖尿病大鼠模型的大脑活动观察，揭示了2型糖尿病在神经回路层面，尤其是奖励处理机制上的深刻变化。研究首次指出，糖尿病不仅影响身体的新陈代谢，也显著改变了大脑中与奖励预期和空间信息处理相关的神经活动，为我们理解糖尿病与大脑认知功能障碍的关系提供了新视角。2型糖尿病是一种慢性代谢疾病，主要表现为血糖调节异常。除了广为人知的心血管疾病风险，糖尿病还与认知能力减退、记忆力下降和情绪障碍等神经心理问题密切相关。这些认知及心理健康问题在糖尿病患者中普遍存在，却长期缺乏明确的神经机制解释。
为破解这一难题，研究团队采用了一种常见的糖尿病动物模型——通过注射链脲佐菌素 (streptozotocin)诱导大鼠体内持续性高血糖状态。然后，让这些大鼠执行一种空间工作记忆任务：在T型迷宫中交替选择左转或右转来获取无糖巧克力牛奶奖励。科研人员借助微型电极阵列，精确捕捉了大脑前额叶区域中的一种关键区域——前扣带皮层的神经元放电活动。前扣带皮层作为目标导向行为与奖励处理的重要脑区，对认知和动机过程发挥核心作用。同时，研究也关注了与记忆和空间导航密切关联的海马体神经活动。表面上看，糖尿病大鼠与健康对照组在执行任务的准确率和速度上无显著差异，但细致分析揭露出细微的行为差异。
糖尿病大鼠在领取奖励后停留的时间明显减少，缺少对奖励的正常“事后暂停”反应，显示其对获得奖励的敏感性降低。在神经层面，糖尿病大鼠的前扣带皮层内神经元表现出更高的空间信息编码，许多神经元类似“位置细胞”，在特定空间位置显示特异性放电。但这些位置细胞并非均匀分布，而是集中在接近奖励区的路线上，显示出大脑更偏向于预测奖励的到来而非实际响应奖励本身。相比之下，健康大鼠的神经元活动则既覆盖预期奖励位置也涵盖奖励点位，体现对奖励的全面编码。此外，糖尿病大鼠大脑中神经元群体的活动模式对左右转弯路径的区分能力减弱，暗示奖励相关的空间信息编码能力受损。同时，与海马体产生的theta节律同步的神经元在奖励编码方面表现削弱，尽管同步神经元的数量大体相当，但信息传递的效力显著下降。
这表明糖尿病可能干扰了特定脑区间神经节律协调机制，进而影响认知功能。令人关注的是，糖尿病大鼠依然保留了对奖励预期价值的神经编码，但奖励预期与空间位置的强关联被打破，这种分离可能解释了糖尿病动物不愿意停留领取奖励的现象。研究负责人James M. Hyman教授指出，这些发现展示了糖尿病如何改写大脑奖励处理的方式，尽管短期内未必导致认知障碍，却反映出脑功能的根本性改变。这种奖励反应的减弱可能促使糖尿病患者在行为上对饮食和运动等生活方式的坚持度下降，进而形成恶性循环。此外，研究强调前扣带皮层与海马体的回路变异具有早期识别认知衰退和阿尔茨海默病风险的潜力，尤其考虑到糖尿病是阿尔茨海默病的重要可调控风险因素。研究中还提及一系列潜在机制，如高血糖对前扣带皮层内负责感知葡萄糖水平神经元的破坏，以及糖尿病相关的脑代谢物质变化（如肌醇水平特别升高）对神经连接性的负面影响。
尽管实验基于动物模型，尚需谨慎将结论推广至人类，但为临床研究提供了关键靶点和假设。糖尿病对大脑奖励系统和认知回路的影响可能是一个多因素综合体现，未来探索如何通过药物干预、生活方式调整以及代谢管理逆转或延缓这些神经改变，将在神经科学和糖尿病治疗领域产生深远影响。随着2型糖尿病发病率持续上升，关注其对脑功能的潜在长期影响变得尤为重要。早期监测患者认知功能变化，尤其是对奖励处理的神经反应，可能帮助实施更有效的预防策略，避免认知退化和痴呆症的发生。研究者呼吁公众和临床医生重视血糖水平管理，强调定期体检和及时干预的重要性，借此减轻糖尿病对脑健康的隐形负担。综上所述，2型糖尿病不仅是一种代谢疾病，更是一场对大脑复杂神经网络的挑战。
通过揭示其如何影响奖励处理神经回路的最新研究，科学界迈出了理解糖尿病与认知障碍内在联系的关键一步。未来的临床研究与跨学科合作，有望针对这一发现开发新的诊断工具和治疗方案，为全球糖尿病患者的大脑健康保驾护航。
