近年来，全球气候变暖趋势加剧，畜禽养殖业尤其受到高温环境的显著影响。肉鸡作为世界主要的肉类蛋白来源之一，其生长性能与健康状态直接关系到养殖效益和食品安全。慢性热应激作为一种持续的高温环境压力，已成为制约肉鸡生产性能的关键因素。令人意外的是，虽然热应激会导致肉鸡的采食量下降和体重减轻，但脂肪沉积量却未明显减少，反而表现出增加的趋势，其中甘油三酯生物合成过程的变化尤为引人关注。肉鸡脂质代谢的独特性在于脂肪的合成主要发生在肝脏，而非脂肪组织。这与哺乳动物存在本质差异，因此热应激对不同组织脂质代谢的影响机制也有所不同。
在高温环境下，肝脏脂肪合成途径活跃度明显提升，脂肪酸合成相关基因如乙酰辅酶A羧化酶和脂肪酸合成酶的表达上调，进而促使肝脏内甘油三酯及胆固醇水平升高。肝脏合成的脂类通过极低密度脂蛋白（VLDL）循环分布至全身，特别是转运至脂肪组织进行储存。这种脂质运输途径的活化解释了体内脂肪积累量在热应激条件下仍保持甚至增加的现象。尽管脂肪组织在脂质合成中的主动性相对较弱，但最新研究表明，慢性热应激同样直接影响脂肪组织的基因表达谱，特别是在促进甘油三酯生物合成方面的调控作用。脂肪组织中的脂蛋白脂肪酶（LPL）基因表达水平均显著提高。LPL是关键的酶类，负责水解循环中的脂蛋白，释放脂肪酸以供组织吸收利用。
该酶活性的增强促进脂肪酸的摄取和脂肪储存，使脂肪组织在整体脂质代谢中发挥更积极的作用。此外，调控脂肪生成的转录因子PPARγ也在热应激条件下表达上调，推动脂质合成及脂肪细胞的成熟发育。实验室细胞培养研究进一步证实，高温处理环境能直接诱导鸡脂肪细胞中LPL的表达提升，表明热应激不仅依赖于体内激素和代谢变化，也具有一定的细胞自主反应性。尽管PPARγ的表达在体外热处理脂肪细胞未见明显变化，但体内模型显示其明显上调，表明复杂的内分泌调节在机体应答中起关键作用。热应激环境下，肉鸡血浆中的非酯化脂肪酸浓度显著下降，提示脂肪分解过程受到抑制。脂肪组织中脂肪分解酶如脂肪三酰甘油脂肪酶（PNPLA2）的基因表达降低，支持了这一代谢状态。
减少脂肪分解有助于增加脂肪储存，同时可能降低能量的代谢消耗，这是动物适应高温环境的一种能量代谢调节策略。热应激诱导的脂肪代谢重编程不仅使得肉鸡能在高温条件下维持体内能源平衡，还因脂肪储存的增加，导致屠宰时脂肪比例的提升，降低了饲料转化效率，增大了生产成本。尤其考虑到鸡脂肪部位在市场上的附加值较低，过多脂肪积累对养殖经济效益产生负面影响。温度调控对肉鸡脂质代谢的影响还与内分泌系统变化密切相关。热应激通常伴随甲状腺激素水平的下降，这导致基础代谢率降低，能量消耗减少，从而增强脂肪的储存。此外，雌激素、胰岛素及应激相关激素如皮质醇的改变协同影响脂质合成路径，形成复杂调控网络。
基于上述机制，解决热应激引起的脂肪过度沉积问题，需要从饲养管理、营养调控和遗传改良多方面入手。合理的降温措施和改善环境通风是传统而关键的手段。营养上，可以通过调控脂肪酸结构、添加抗氧化剂和调节能量密度等方式缓解热应激对代谢的负面影响。遗传层面，选育热耐受性强且脂肪代谢效率高的品种，亦是未来方向之一。近年来，分子生物学技术的发展为深入理解热应激对肉鸡脂质代谢的作用提供了强有力工具。全基因组转录组分析揭示了成百上千个基因在热应激条件下的表达变化，阐明了脂质合成、运输和储存的多层调控机制。
其中，LPL、PPARγ、脂肪滴相关蛋白（如PLIN4）等基因表达变化成为热应激响应的重要生物标志。未来，借助基因编辑及精准营养策略，有望针对这些关键调控点进行调控，优化肉鸡能源利用效率。此外，研究也指出，慢性热应激抑制脂肪组织细胞周期基因表达，导致细胞增殖受限，这可能是应激条件下保护细胞免受热损伤和DNA伤害的适应性反应。脂肪组织细胞减少增殖可能进一步影响组织结构与功能，需进一步探讨其对肉鸡生理和生产性能的长远影响。综合来看，慢性热应激对肉鸡甘油三酯合成的促进作用，反映了机体为适应环境压力而进行的能量代谢重编程。这种适应有助于机体维持热稳态和能量_balance_，但也带来养殖效率下降和产肉质量问题。
未来在养殖实践中，科学应用环境调节、营养干预与分子遗传技术，有助于缓解热应激代谢负担，促进肉鸡可持续高效生产。
