随着全球气候变暖，畜禽生产面临的热应激问题日益严峻，尤其是快速生长的肉鸡群体更容易受到环境高温的影响。慢性热应激不仅会显著降低肉鸡的采食量和体重增长，还会引起体脂的异常沉积，给养殖效率与经济效益带来重大挑战。在诸多脂质代谢相关研究中，甘油三酯（TG）的生物合成被认为是热应激诱发脂肪积累的核心过程，尤其在肉鸡的脂肪组织中，该过程受多种基因表达调控影响。本文全面探讨慢性热应激对肉鸡脂质代谢的影响机制，重点关注甘油三酯生物合成的调控网络，解析热应激条件下脂质代谢的整体变化及其对肉鸡生产性能的潜在影响。 肉鸡由于生长速度快且代谢旺盛，体内产生较多的代谢热，使其对环境温度极为敏感。研究显示，在32摄氏度的高温环境下饲养14天，肉鸡采食量明显下降，体重增长受抑制，但体脂比例却未显著减少，甚至在某些部位如腹部脂肪有增长趋势。
这一现象与传统理解中热应激导致的消耗性代谢状态不符，说明慢性热应激可能引起脂质代谢的特殊适应性调整。血浆游离脂肪酸（NEFA）浓度的降低更证明了脂肪组织的脂解活性受到抑制，脂肪分解减少，从而促进脂质的积累。 肝脏是鸟类体内脂肪合成的主要场所，负责90%以上的甘油三酯合成。然而，随着慢性热应激的发生，除了肝脏脂肪合成相关基因的表达上调外，脂肪组织的代谢状态也经历显著变化。转录组测序揭示，热应激下脂肪组织中有多达459个基因表达差异显著，其中包含了大量与脂质合成及脂质代谢密切相关的基因。例如，脂蛋白脂肪酶（LPL）基因的表达显著上调，LPL作为甘油三酯水解和脂肪酸释放的关键酶，增强了从血液中脂蛋白脂质对脂肪组织的摄取能力，促进甘油三酯的重新合成和储存。
与此同时，脂肪合成关键酶二酰甘油O-酰基转移酶2（DGAT2）以及相关脂滴蛋白（如PLIN4）在热应激组中表达亦有不同程度增加，进一步支持了脂肪组织主动促进脂质储存的观点。 此外，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）作为脂肪生成的上游转录因子，其在热应激条件下的表达升高，激活包括LPL在内的脂质代谢基因。这一变化标志着热应激不仅改变了脂肪组织的脂质代谢酶水平，同时调节了脂肪细胞的生理状态和功能，使之更适合脂肪合成与储存。细胞周期与增殖相关基因表达的下调，表明热应激还可能通过抑制脂肪前体细胞的分裂，转向增强已分化脂肪细胞的代谢功能，从而实现脂肪组织的动态调控。 体外培养的鸡脂肪细胞经热刺激后，LPL基因表达得到显著提升，说明热应激对脂肪细胞的直接影响能激活相关脂质代谢通路，促进脂肪酸摄取和甘油三酯合成。相比之下，PPARγ等转录因子表达在体外条件下未显示明显变化，提示其上调更可能依赖于机体内复杂的内分泌环境及系统调控。
低饲养体重而脂肪比例升高的表型，突显热应激诱发的代谢重编程，可能通过调节相关激素水平，如胰岛素和甲状腺激素，影响全身能量代谢和脂质平衡。 热应激还可能影响肝脏的脂质代谢动态。已有研究证实高温环境下，肝脏中脂肪合成酶及相关路径基因表达上调，导致肝内脂肪蓄积和血浆极低密度脂蛋白（VLDL）水平提升，加速脂肪向脂肪组织转运。而脂肪组织中增强的LPL活性则促进脂质的有效利用和储存，形成肝-脂肪组织的协同代谢模式，从整体上提升了肉鸡体内脂肪的积累速度。 热应激诱导的脂肪沉积增加虽然可能作为一种节省能量的适应机制，但对于肉鸡养殖业来说，脂肪堆积过多不仅降低饲料转化率，还会影响肉质和市场价值。多余脂肪的存在增加了养殖成本，降低了能量利用效率。
因此，理解慢性热应激条件下脂质代谢的调控，尤其是在脂肪组织中的关键酶活性变化，对于制定合理的养殖管理和营养调控策略至关重要。 如何有效缓解慢性热应激对肉鸡脂肪代谢的负面影响，是当前畜牧科研的重要方向。通过饮食优化、环境调控和遗传选育等手段，能够帮助降低热应激引起的脂肪过度沉积，实现肉鸡生产性能的提升。例如，补充某些营养物质如抗氧化剂、胰岛素增敏剂及特定脂肪酸，或调节环境温度和湿度，均被证实能在一定程度上改善脂质代谢状况，减少热应激诱导的代谢紊乱。 综上所述，慢性热应激不仅通过提高肝脏脂质合成促进甘油三酯生成，还通过增强脂肪组织中LPL及相关脂质代谢基因的表达，促进脂质摄取与储存，导致肉鸡体内脂肪沉积的增加。热应激诱导的脂质代谢重塑涉及多条代谢通路及调控因子，包括PPARγ、LPL、DGAT2等关键酶，同时伴有脂肪细胞增殖与脂解活性的调节。
了解这一复杂的调控网络，为优化肉鸡养殖条件与提升生产效率提供了重要理论依据。未来研究将进一步揭示热应激对内分泌调控及脂质代谢的综合影响，促进畜牧业适应气候变化，实现可持续发展。
