随着全球气候变化的加剧，农业尤其是畜牧业面临着越来越严峻的环境压力。禽类养殖业作为全球重要的蛋白质来源之一，其生产效率和动物健康状况深受环境温度的影响。肉鸡作为主要的肉类生产禽类，其快速的代谢速率使其对高温环境尤为敏感。慢性热应激现象在现代肉鸡养殖中尤为突出，随之带来的生理和代谢变化影响了肉鸡的生长性能和肉质品质。近年来，科学家们越来越关注环境温度对肉鸡脂质代谢的影响，特别是在脂肪沉积和脂肪合成方面的调控机制。研究显示，慢性热应激不仅导致肉鸡进食量下降和体重增长受限，还意外促进了脂肪积累，尤其是三酰甘油的生物合成，揭示了热应激环境下动物脂质代谢的复杂调节网络。
肉鸡脂质合成的独特性主要体现在脂肪生成的主要场所——肝脏。在鸟类中，超过九成的新生脂质合成发生在肝脏，而脂肪组织的脂肪生成贡献相对较少。不仅如此，肝脏合成的脂肪通常以极低密度脂蛋白（VLDL）的形式被运输至脂肪组织储存。慢性热应激加剧了肝脏脂质合成相关基因的表达和脂肪积累，引起血浆脂蛋白水平的显著变化，促进更多脂肪被运送至周围组织。然而，热应激对脂肪组织自身代谢活性的影响，尤其是对脂肪组织中脂蛋白脂肪酶（LPL）表达的调节，近年来才有新的突破。脂蛋白脂肪酶是脂肪组织摄取脂蛋白甘油三酯的重要酶，它通过水解血浆中的脂蛋白甘油三酯，将脂肪酸释放以供脂肪组织吸收和储存。
最新研究表明，慢性热应激条件下，肉鸡脂肪组织中LPL的表达和活性明显增加，即使采食量减少，脂肪沉积率依然保持或上升，显示脂肪组织代谢的适应性改变。热应激还表现出抑制脂肪组织脂解作用的趋势，伴随脂肪酶相关基因如PNPLA2的表达下降，导致血浆中游离脂肪酸浓度降低。脂解的抑制可能有助于脂肪的保存和代谢能量的效率提升。与此同时，调控脂质合成的转录因子PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）在热应激下表达上升，进一步促进LPL等脂肪合成基因的表达，协同提升脂肪组织的脂质合成与储存能力。细胞实验进一步证实，升高的温度条件可以直接刺激分化后的鸡脂肪细胞内LPL的表达，表明热应激对脂肪细胞功能的直接调节，而非完全依赖于体内激素环境的变化。脂肪沉积的增加，在肉鸡养殖中既表现为能量利用的低效，也影响鸡肉的品质和经济价值。
热应激诱导的脂肪过度积累意味着能量被转向脂肪储存而非生长，这与养殖生产目标相悖。同时，过多的脂肪沉积可能增加鸡只的代谢负担，降低抗逆性和免疫功能。针对慢性热应激对肉鸡脂质代谢影响的研究，不仅揭示了动物生理适应高温环境的代谢机制，还为产业调整养殖策略提供了理论依据。通过调节饲养温度、优化营养配比、添加抗氧化物质或调节肠道微生态，或许能有效缓解热应激带来的不利影响。未来研究应聚焦于深入解析热应激对脂肪组织信号通路的调控网络，探索基因表达与蛋白质翻译后修饰的动态变化，以及内分泌因素如胰岛素、甲状腺激素对其作用的介导机制。此外，遗传育种技术的进步也为选育热适应性强且脂肪代谢高效的肉鸡品种提供了可能。
理解和掌握慢性热应激引发的脂质代谢变化，不仅关乎动物健康与福利，也直接影响养殖效益和食品安全。针对全球气候变暖趋势，畜牧业在确保生产持续增长的同时，也必须应对环境应激带来的挑战。慢性热应激促进肉鸡脂质生物合成的发现，为生产实践中优化饲养管理、提高能量利用效率和肉质品质提供了新的范式。展望未来，结合分子生物学、营养学与环境科学多学科交叉，推动“智慧养殖”技术的应用，将有助于实现绿色、高效、可持续的肉鸡生产，保障全球蛋白质供应安全和人类健康。
