在全球经历了新冠疫情的剧烈冲击后,科学家们开始重新审视SARS-CoV-2病毒对人体免疫系统的影响。疫情初期,广泛实施的防控措施显著降低了包括流感在内的多种常见感染,然而随着防疫限制的逐渐解除,各类非新冠感染反弹甚至激增,引发了科学界对于"免疫债务"理论的广泛讨论。该理论认为,疫情期间因减少与常见病原体的接触,导致人群免疫力下降,从而在疫情放松后出现感染高峰。然而,随着更多数据的积累,免疫债务的解释力逐渐受到了质疑,科学家们开始探索SARS-CoV-2对免疫系统可能产生的更复杂影响。长期以来,人们认为病毒引发的免疫反应终结后,人体免疫系统能较快恢复。然而,研究显示新冠病毒可能对免疫系统造成持久的"免疫重置"效应。
部分科学家推测,病毒或许通过破坏免疫细胞,尤其是T细胞的功能和记忆,削弱身体对其他病原体的防御能力。加拿大西安大略大学的临床免疫学家Samira Jeimy指出,自2023年以来,她观察到罕见的细菌感染显著增多,尤其是对肺炎支原体的感染病例激增,这种现象在疫情之前十分罕见。她认为,这难以用传统的免疫债务理论解释,而SARS-CoV-2对免疫系统的干扰可能是更合理的解释。美国国家过敏与传染病研究所(NIAID)的Wolfgang Leitner提出,类似麻疹病毒引起的免疫遗忘效应,新冠病毒感染可能导致免疫细胞,尤其是记忆T细胞的大量非选择性杀伤,形成所谓的免疫"重置"。这一过程可能使得原本具备免疫记忆的人群再次变得易感于多种病原体。免疫"重置"现象并非新鲜事物。
麻疹病毒曾被证实能够破坏体内已有的抗体库,降低机体对多种病原体的防御能力。新冠病毒感染后,人体内潜伏性病毒如Epstein-Barr病毒(EBV)和带状疱疹病毒(VZV)的重新激活亦被广泛记录,表明免疫系统处于某种程度的抑制或失调状态。2023年一项研究表明,COVID-19患者中EBV的再激活率是未感染者的两倍以上,另有研究发现,50岁以上的人群在感染新冠后患带状疱疹的风险增加了15%。巴西研究团队还观察到感染新冠后,尤其是CD8+T细胞会迅速进入耗竭和衰老状态,这类细胞负责抑制潜伏病毒活动,免疫功能的下降可能直接关联多种感染风险增加。除了免疫细胞数量的变化,SARS-CoV-2还可能引起更深层次的免疫调控异常。耶鲁大学感染与免疫中心主任Iwasaki博士指出,即使是轻症和未住院的患者,在恢复期也能检测出循环T细胞的显著减少。
最新发表在《柳叶刀感染病学》的一项研究追踪了超过83万名美国退伍军人,发现感染新冠病毒后一年内,病毒感染、细菌感染和真菌感染的发生率均有所上升。相比之下,住院的COVID-19患者发展败血症的风险明显高于因流感住院的患者。科学家们还发现,SARS-CoV-2可能通过表观遗传学机制改变骨髓干细胞,导致免疫细胞持续处于过敏和炎症状态,这种"分子记忆"甚至可持续一年以上。此类研究为理解长期免疫异常及"长新冠"症状提供了重要线索。加州大学旧金山分校的研究表明,病毒RNA可在肠道组织中存留长达两年,且T细胞活动与病毒RNA分布高度重合,提示病毒的长期存在可能直接影响免疫反应的性质和强度。尽管大量科学证据支持SARS-CoV-2对免疫系统的潜在干扰,但这一观点仍遭部分高层专家质疑。
前美国白宫新冠疫情协调官Ashish Jha公开表示,当前尚无充分证据证明新冠病毒广泛损害免疫系统,且他认为只有极少数患者会出现免疫功能障碍。这种观点体现了科学界对复杂免疫现象认知的分歧,也折射出对于公共健康风险评估和政策制定的不同态度。科学家们普遍认为,对SARS-CoV-2免疫影响的研究不能以绝对化的视角来看待。病毒对免疫系统的作用可能因个体差异、感染严重程度及既往健康状态而异。部分患者可能经历显著免疫功能受损,而另一些人则表现正常甚至无明显改变。值得注意的是,随着全球大部分人群感染或接种疫苗,病毒引发的免疫变化已普遍存在于人口层面,科学家称如今世界几乎所有成年人都成为"康复组对照",这也为深入分析病毒长期影响提供了前所未有的机会。
免疫系统受损可能导致多种健康隐患,包括反复感染、慢性炎症甚至自身免疫病的风险增加。加拿大麦克马斯特大学的免疫与衰老研究负责人Dawn Bowdish指出,COVID-19阳性患者抗生素处方的增加,实际上反映出临床对继发感染的警惕和呈现出的免疫脆弱性。未来研究需要针对SARS-CoV-2引起的免疫系统变化机制展开,更精细地描绘病毒如何影响不同免疫细胞的功能和组织分布。医生和公共卫生专家应警惕疫情后的免疫健康风险,加强对易感人群的监控和干预,并结合病毒感染及免疫状态设计更科学的治疗和预防策略。新冠疫情不仅是一场传染病危机,更揭示了病毒对免疫系统潜在的深刻影响,为免疫学研究带来了新的挑战和机遇。正确认识和应对SARS-CoV-2对免疫系统的长期影响,有助于提升人类抵御未来传染病威胁的能力,保障公共健康的可持续发展。
。
